Full resolution (JPEG) - On this page / på denna sida - 6. Das Blut - III. Das Blut als ein Gemenge von Plasma und Blutkörperchen
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lutravaskuläre Gerinnung. 307
derselben sprechen. Auch die von Conradi^) bei der Autolyse erhaltenen ge-
rinnungshemmenden Stoffe, die vielleicht Antithrombine sind, scheinen in an-
derer Weise als die Albumosen zu wirken und können gegenwärtig nicht zur
Aufklärung dieser Frage herangezogen werden.
Die Wirkungsweise der Albumosen, bezw. der anderen ähnlich gerinnungs-
hemmend wirkenden Substanzen ist also noch in Dunkel gehüllt, trotzdem eine
grosse Menge Untersuchungen von Grosjean, Ledoux, Contejean, Dastre,
Floresco, Athanasiu, Carwaj^lo, Gley, Pachon u. Gley, Spiro und Ellinger,
Feld und Spiro, Morawitz, Nolf und in erster Linie Delezenne^) vorliegen.
Mit Sicherheit dürfte man sagen können, dass die Wirkung eine indirekte ist und
•dass die Leber für den Vorgang von Bedeutung ist. Die Ursachen der Nicht-
gerinnbarkeit des „Peptonblutes“ scheinen mehrere zu sein, sind aber noch nicht Albumosen,
vollständig aufgeklärt. Einerseits enthält nämlich solches Blut ein Antithrombin,
aber andererseits scheint auch in ihm die Thrombinbildung nicht in gehöriger
Weise zustande zu kommen, trotzdem das Plasma die Bedingungen für eine
Thrombinbildung enthält — es gerinnt nämlich in der Kegel durch Verdünnung
mit Wasser oder durch Zusatz von ein wenig Säure. Über das Vorkommen von
•einem Antithrombin in dem Peptonplasma scheint man einig zu sein, und über
•die Entstehung dieses Antithrombins hat man auch eine ziemlich reichliche Er-
fahrung gesammelt. Nach Nolf sollen durch das Pepton (richtiger die Albumosen)
-die Leukozyten und die Gefässwand alteriert werden und eine Substanz abson-
dern, welche in der Leber eine Antithrombinbildung erzeugt. Nach Delezenne
bewirken die Albumosen eine Zerstörung von Leukozyten, und hierbei wird teils
eine die Gerinnung befördernde und teils eine dieselbe hemmende Substanz frei.
Die erstere soll durch die Leber zerstört werden und hierdurch kommt die Wir-
kung der hemmenden Substanz (des Antithrombins) zur Geltung. Gegen diese
Ansicht sind indessen Einwände erhoben worden und das Einzige, was sicher
feststeht, ist nur die, besonders von Gley und Pachon bewiesene Beteiligung
der Leber an dieser Gerinnungshemmung.
Die Ursachen der langsamen Gerinnung des Blutes bei der Hämophilie
sind noch nicht hinreichend bekannt. Neuere Untersuchungen von Morawitz
i
und J. Lossen^) machen es jedoch wahrscheinlich, dass Mangel an Thrombokinase
{
hier eine wichtige Rolle spielt. Dies würde auch die wiederholt beobachtete Be-
Hämophilie.
^
*) Pick u. Spiro, Zeitschr. f. physiol. Chem. 31; Underhill, Amer. Journ. of Physiol.
3; PopiELSKi, irch. f. exp. Path. u. Pharm. Suppl. 1908, SCHMIEDEBERG-Festschr ; Conrädi
Hofmeisters Beiträge 1.
’
j
Grosjean, Travaux du laboratoire de L. Fredericq 4. Liege 1892; Ledoux
ebenda 5, 1896; NOLP, Bull. Acad. Roy. Belgique, 1902 und 1905 und Bioch. Zentralbl. 3-
PIRO u. Ellinger, Zeitschr. f. physiol. Chem. 23; Fuld u. Spiro 1. c.; Morawitz 1. c!
le Arbeiten der genannten französischen Forscher findet man in Compt. rend. soe. biol. 40
1
Arch. de Physiol. (5) 7, 8, 9, 10; vergl. besonders Delezenne Arch.
•
• Physiol. (5) 10; Compt. rend. soc. biol. 51 und Compt. Rend. 130.
Deutsch. Arch. f. klin. Med. 94.
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